약리
1. 기전이 명확하게 알려져 있지는 않음
2. 항경련제로 voltage-dependent sodium channels를 차단하고 GABA의 Brain level을 증가시키는데 기여함.
3. GABAergic effect 역시 Valproate의 Anti-항조증 성질에 기여.
4. 동물에서 Sodium valproate는 GABA transminase, succinate-semialdehyde dehydrogenase 같은 GABA degradative enzyme를 억제하거나 신경세포의 GABA 재흡수를 억제하여 억제성 시냅스 신경전달물질, GABA의 대뇌 및 소뇌 Level를 끌어올림.
5. 신경전달물질로 인한 신경세포의 과잉민감성의 방지 또한 기전에 기여.
6. 발작 유발성 inphosphatidylinositol(3,4,5)-trisphosphate (PIP3) 감소에 대한 방지 역시 잠재적인 치료 메카니즘으로 보임. 이것은 전사적으로 더 활성된 유전자 구조를 촉진하여 Histone deacetylase 억제 작용 또한 가짐.
7. Valproic acid는 Androgen과 Progesterone receptor의 Antagonist로 작용. 그리하여 비스테로이드성 Anti-androgen과 Anti-progesterone으로써 치료 용량보다 더 낮은 농도로 쓰임. 게다가 이 약물은 강한 aromatase inhibitor로 estrogen를 억제함.
8. Valproic acid는 histone deacetylase 억제를 통해 생식샘 내 Androgen 생합성을 직접적으로 자극하는 것과 여성의 안드로겐과잉증에 연관되며 남성에서 4-androstenedione levels를 증가시키는 것으로 알려짐. 수의사 또는 학생 권한으로 로그인 후 열람가능
